Zaburzenia rytmu serca

Serce jest jednym z najważniejszych narządów w organizmie człowieka. Pełniąc funkcję napędu w układzie krążenia, dzień po dniu serce nieustannie tłoczy krew do naczyń tętniczych. Serce składa się z czterech głównych części: przedsionka lewego i prawego oraz komory prawej i lewej. Ściany serca zbudowane są ze specjalnej tkanki zwanej mięśniem sercowym. Składa się on z mięśni poprzecznie prążkowanych podobnie jak mięśnie szkieletowe jednak różni się od nich dość znacznie: autonomicznym unerwieniem powodującym pracę tego narządu niezależnie od woli człowieka, pracą na zasadzie „wszystko albo nic”(maksymalny skurcz w odpowiedzi na minimalny bodziec), własnym automatyzmem, dzięki któremu serce pracuje bez wpływu układu nerwowego.

Pewna część mięśnia sercowego wyspecjalizowała się w wydawaniu reszcie narządu rozkazów w formie odpowiednich impulsów elektrycznych. Tę część tkanki mięśniowej nazwano systemem bodźcowo- przewodzącym. Zasadniczą jego częścią jest węzeł zatokowo- przedsionkowy, zwany rozrusznikiem serca, zlokalizowany w prawym przedsionku, przy ujściu żyły próżnej górnej. Częstość wyzwalanych przez niego pobudzeń wynosi prawidłowo 60-100 uderzeń na minutę. Następnie węzeł przedsionkowo- komorowy umiejscowiony w okolicy zatoki wieńcowej powyżej zastawki trójdzielnej, po prawej stronie przegrody przedsionkowej. Automatyzm własny komórek w okolicy tego węzła wynosi 40-60 uderzeń na minutę. Pęczek przedsionkowo-komorowy tzw. Pęczek Hisa wychodzi z węzła przedsionkowo- komorowego, przebiega wzdłuż przegrody międzykomorowej, dzieląc się na dwie odnogi lewą i prawą. Odnoga prawa pęczka Hisa biegnie po przegrodzie międzykomorowej do mięśnia komory prawej. Odnoga lewa pęczka Hisa dzieli się na trzy wiązki: przednią, tylną i środkową, które docierają do mięśnia komory lewej. Włókna Purkiniego są najbardziej dystalnym odcinkiem układu przewodzącego serca.

Zaburzenia rytmu serca mogą wystąpić u osób zdrowych, być następstwem choroby serca jak również schorzenia pozasercowego. Zaburzenia rytmu są następstwem nieprawidłowego powstawania i/lub przewodzenia pobudzeń elektrycznych w sercu.

ETIOLOGIA

Zaburzenia rytmu mogą być wywołane chorobami układu sercowo-naczyniowego takimi jak:

• choroba niedokrwienna serca
• kardiomiopatie
• zawał serca
• nadciśnienie tętnicze
• wady serca
• niewydolność serca
• zapalenie mięśnia sercowego

Przyczyny pozasercowe takie jak:

• zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
• niedotlenienie (hipoksja)
• zaburzenia hormonalne np. nadczynność tarczycy
• choroby układy nerwowego
• choroby układowe i metaboliczne

U osób klinicznie zdrowych:

• palenie tytoniu
• nadużywanie alkoholu, kawy oraz narkotyków
• leki (np. glikozydy nasercowe, leki antyarytmiczne, trójpierścieniowe, leki przeciwdepresyjne)

Zaburzenia rytmu serca można podzielić na 3 grupy : zaburzenie tworzenia impulsów elektrycznych, zaburzenia przewodzenia oraz zespół preekscytacji.

Do zaburzeń tworzenia impulsów można zaliczyć:

• niemiarowość zatokową
• bradykardię zatokową
• tachykardia
• częstoskurcze nadkomorowe
• trzepotanie przedsionków
• migotanie przedsionków
• częstoskurcz komorowy
• trzepotanie komór
• trzepotanie komór

Do zaburzeń przewodzenia można zaliczyć:

• blok zatokowo- przesionkowy
• blok przedsionkowo komorowy I,II,III stopnia
• blok wewnątrzkomorowy (blok odnogi)

Objawy zaburzeń rytmu

• uczucie niemiarowej pracy serca, określane przez pacjenta jako kolatanie serca, zatrzymywanie się czy przeskakiwanie serca
• zawroty głowy
• poronne lub pełnoobjawowe omdlenia
• uczucie duszności
• wzrost lub spadek ciśnienia tętniczego
• ból w klatce piersiowej
• częste oddawanie moczu
• uczucie lęku

Diagnostyka

• wywiad oraz badanie przedmiotowe
• EKG
• EKG metodą Holtera
• Echokardiografia
• Morfologia i badania biochemiczne krwi
• Cewnikowanie serca i pomiary elektrofizjologiczne
• Pomiar hormonów tarczycy i innych

O bradykardii zatokowej mówimy gdy częstość akcji serca wynosi poniżej 60 uderzeń na minutę. Fizjologicznie występuje u starszych osób, u sportowców i przy zwiększonym napięciu nerwu błędnego. Patologicznie bradykardia występuje np. przy niedoczynności tarczycy, hipotermii, wymiotach, wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego, durze, chorobie węzła zatokowo- przedsionkowego i nadreaktywnej zatoce tętnicy szyjnej. Farmakologicznie bradykardia występuje w wyniku stosowania leków blokujących receptory beta, leków antyarytmicznych, glikozydów naparstnicy. Krytyczną granicę bradykardii stanowi częstość około 40 uderzeń na minutę. W ciężkich przypadkach bradykardii podaje się 0,5 mg atropiny dożylnie, jeżeli nie atropina nie pomoże należy zastanowić się nad wdrożeniem leczenia elektrycznej stymulacji.

O tachykardii zatokowej mówimy gdy częstość akcji serca wzrasta powyżej 100 uderzeń na minutę. Fizjologicznie występuje u niemowląt i młodszych dzieci, przy wysiłku fizycznym i umysłowym, wskutek reakcji emocjonalnych. Patologicznie tachykardia występuje np. w gorączce (przy wzroście temperatury o jeden stopień częstość serca wzrasta o ok. 10 uderzeń), nadczynności tarczycy, niedokrwistości, hipoksji, niedociśnieniu, krwawieniu, wstrząsie, niewydolności krążenia, zapaleniu mięśnia sercowego, sercu płucnym. Farmakologicznie spowodowana przez używki takie jak alkohol, nikotynę, kofeinę; pochodne adrenaliny i atropiny. Krytyczna granica tachykardia wy nosi ok. 170-180 uderzeń na minutę. Tachykardia wymaga przede wszystkim leczenia przyczynowego, a więc usunięcia jej przyczyny. W niektórych sytuacjach stosuje się leki mające na celu zwolnieni akcji serca – najczęściej używa się w tym celu betablokerów i antagonistów wapnia. Rzadziej stosowana jest digoksyna i iwabradyna.

Migotanie przedsionków występuje w postaci napadowej, przetrwałej i utrwalonej. W obrazie EKG, poza niemiarowością zupełną, brak jest załamków P oraz często widoczne są fale migotania przedsionków o częstotliwości przekraczającej 350/min. Napadowe migotanie przedsionków cechuje się samoistnym ustępowaniem w czasie krótszym niż 48 godzin, często pojawia się i ustępuje w ciągu doby. Utrwalone migotanie przedsionków nie ustępuje samoistnie i wymaga stosowania farmakoterapii lub kardiowersji elektrycznej. Utrwalone migotanie przedsionków trwa dłuższy czas nawet kilka lat i nie poddaje się umiarowieniu lub na krótki czas.

Leczenie napadu: Bardzo często napadowe migotanie przedsionków ustępuje w sposób samoistny. Jeśli objawy są wyrażone w sposób umiarkowany, leczenie polega na farmakologicznej kontroli częstości rytmu komór. Stosuje się werapamil, diltiazem, β-blokery (metoprolol) lub digoksynę, wyrównuje ewentualne zaburzenia poziomu jonów magnezu i potasu i oczekuje na ustąpienie napadu.

Przy przedłużającym się migotaniu przedsionków stosuje się kardiowersję, najczęściej farmakologiczną. Stosuje się propafenon, flekainid lub amiodaron. Jeśli napad trwa poniżej 48 h kardiowersję można wykonać bez wcześniejszego przygotowania w postaci leczenia przeciwkrzepliwego. Kardiowersja farmakologiczna jest najbardziej skuteczna jeżeli napad trwa poniżej 7 dni. Z chwilą gdy napad migotania przedsionków wywołuje zaburzenia hemodynamiczne lub towarzyszy mu ból wieńcowy stosuje się kardiowersję elektryczną. U chorych z częstym napadowym migotaniem przedsionków można zalecić w razie kolejnego napadu zażycie tzw. "tabletki podręcznej", czyli 600 mg propafenonu (450 mg jeżeli masa ciała jest mniejsza niż 70 kg). Pacjent sam, bez konsultacji z lekarzem, przyjmuje taką tabletkę przy wystąpieniu napadu. Warunkiem jest wcześniejsze potwierdzenie skuteczności takiej terapii u chorego, a migotanie przedsionków przedłuża się, ale trwa poniżej 48 h.

Trzepotanie przedsionków ma podobne znaczenie kliniczne do migotania. W związku z bardziej rytmiczną czynnością przedsionków istnieje możliwość przewodzenia bodźców do komór w stałym stosunku 2:1 lub 3:1, w związku z czym akcja komór może byś miarowa. Przy zmiennym stopniu bloku przewodzenia akcja komór jest niemiarowa i przypomina migotanie przedsionków. W obrazie EKG często widoczne są charakterystyczne fale trzepotania przedsionków przypominające „zęby piły” z częstotliwością powyżej 250 / minutę. Trzepotanie przedsionków łatwo przerywa się kardiowersją elektryczną małą energią prądu.

Migotanie serca to szybkie, niemiarowe i nieskoordynowane skurcze mięśnia komór i wynosi 400-600/ min. W tym stanie mięsień komór praktycznie zupełnie nie przepompowuje krwi, co prowadzi do zatrzymania krążenia.

W trzepotaniu skurcze mięśnia komór są wolniejsze, ponieważ wynoszą 300-400/ min i są bardziej miarowe.

Przyczyną migotania i trzepotania komór jest najczęściej niedotlenienie np. przy zawale serca, toksyczne działanie leków (glikozydy naparstnicy), oraz zabiegi na sercu. Poza tym migotanie komór może wystąpić w następstwie innych zaburzeń rytmu takich jak wczesne skurcze dodatkowe, częstoskurcz komorowy lub blok przedsionkowo-komorowy. Migotanie przedsionków jest przyczyną nagłego zatrzymania krążenia. Po około 10 sekundach występuje utrata przytomności, a po 30 sekundach występują pełne objawy śmierci klinicznej. Leczeniem jest defibrylacja elektryczna oraz dożylne podanie lidokainy w dawce 1,5-2,0 mg/kg masy ciała, lub amiodaronu 150-300 mg/kg mc. Wystąpienie objawów śmierci klinicznej wymaga postępowania reanimacyjnego. W przewlekłych arytmiach komorowych należy zastosować leki antyarytmiczne lub dodatkowo wszczepić na stałe automatyczny kardiowerter- defibrylator.

Skurcze dodatkowe (ekstrasystole)- występują również u osób zdrowych. Większość ludzi miała kiedyś w życiu skurcze dodatkowe jako „potknięcie lub „ wypadnięcie akcji serca, a jedynie mały procent (5-10%) choruje z tego powodu. Zależnie od miejsca powstania skurczów dodatkowych rozróżnia się pobudzenia nadkomorowe i komorowe. Fizjologicznie mogą wystąpić u osób zdrowych będących pod wpływem silnych przeżyć emocjonalnych, spowodowane przemęczeniem czy używkami. Skurcze dodatkowe spowodowane organicznymi chorobami serca jak choroba wieńcowa czy zapalenie mięśnia sercowego. Inną przyczyną pozasercową jest niedobór potasu a także mogą je wywołać niektóre leki glikozydy nasercowe, leki sympatykomimetyczne, antyarytmiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, oraz nadczynność tarczycy.

Częstoskurcz komorowy- zaburzenie rytmu serca, polegające na wystąpieniu nieprawidłowej, przyśpieszonej czynności skurczowej serca, która pochodzi z węzła przedsionkowo- komorowego. Częstoskurcz komorowy jest potencjalnym zagrożeniem do życia ponieważ może przejść w migotanie komór. Każdy przypadek utrwalonego częstoskurczu komorowego jest wskazaniem do natychmiastowego leczenia. Częstoskurcz komorowy bez pulsu wymaga zastosowania szybkiej defibrylacji i rozpoczęcia zabiegów reanimacji (CPR), tzn. takiego samego leczenia jako przy migotaniu komór. Przy częstoskurczu komorowym z tętnem i kiedy pacjent jest stabilny podaje się amiodaron 150-300 mg i.v. Przy tachykardii z tętnem, ale gdy pacjent jest niestabilny lub nieprzytomny, wykonuje się kardiowersję.

Częstoskurcz nadkomorowy (ang. supraventricular tachycardia, SVT) – szybki rytm serca pochodzący z przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego, o częstotliwości >100/min. Leczenie można rozpocząć od działań niefarmakologicznych zwiększających czynność układu przywspółczulnego - masaż zatoki tętnicy szyjnej. Jeśli ta metoda nie doprowadzi do ustąpienia częstoskurczu wdraża się leczenie farmakologiczne, w którym wykorzystuje się najczęściej m.in.: adenozynę, werapamil, amiodaron, diltiazem, metoprolol. W przypadkach nawracających częstoskurczów nadkomorowych jedną z opcji leczenia jest także ablacja przezskórna ognisk powstawania pobudzeń dodatkowych lub dodatkowych dróg przewodzenia przedsionkowo-komorowego.

Blok zatokowo- przedsionkowy występuje rzadko i wymaga różnicowania z zahamowaniem zatokowym.

Bloki przedsionkowo-komorowe mogą być przemijające lub utrwalone. Wyróżniamy blok proksymalny, który powstaje na poziomie węzła przedsionkowo-komorowym lub pęczka Hisa oraz blok dystalny, powstający na poziomie odnóg pęczka Hisa. Bloki przedsionkowo-komorowe mogą mieć różne nasilenie, stąd wyróżniamy trzy stopnie bloku: I stopnia, II stopnia, które dzielą się dodatkowo na periodykę Wenckebacha, nazywaną też blokiem Mobitza typu I, blok Mobitza typu II, blok II stopnia zaawansowany, oraz blok III stopnia- całkowity.

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia nie powoduje żadnych objawów klinicznych, stąd nazywany jest utajonym. Rozpoznawany jest na podstawie EKG.(wydłużenie odstępu PQ powyżej 0,2 sekundy.

Blok Wenckebacha charakteryzuje się wypadaniem pojedynczych pobudzeń komorowych, stąd niemiarowość tętna. W EKG stwierdza się stopniowe cykliczne wydłużanie odstępu PQ aż do wypadnięcia zespołu komorowego, po którym następuje ponowne skrócenie odcinka PQ. Błok ten może powodować zawroty głowy.

Blok Mobitza typu II charakteryzuje się blokowaniem przewodzenia do komór co drugiego i co trzeciego pobudzenia przedsionkowego. Przewiedzione do komór pobudzenia mają zawsze stały odstęp PQ. Przewodzenie pobudzeń z przedsionków do komór w stosunku 3:1, 4:1 lub wyższym, nazywane jest blokiem zaawansowanym. Skutkiem tego bloku jest zwolnienie tętna.

Blok przedsionkowo- komorowy III stopnia rozpoznajemy jeżeli pobudzenia z przedsionków nie są przewodzone do komór. W EKG obserwujemy niezależną czynność przedsionków (załamki P) oraz komór(zespoły QRS).

Blok Mobitza typu II i blok III stopnia powodują zwykle nasilone objawy kliniczne pod postacią zawrotów głowy, omdleń, duszności wysiłkowej lub spoczynkowej, obrzęków podudzi. Jest to stan zagrożenia życia i wymaga natychmiastowej diagnostyki i leczenia. Przewlekły blok I stopnia oraz blok II stopnia typu Mobitz I najczęściej nie wymagają postępowania leczniczego, a jedynie okresowej kontroli. Należy dążyć do odstawienia leków zwalniających przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

U chorych z blokiem II stopnia typu Mobitz II oraz blokiem III stopnia zwykle istnieją wskazania do wszczepienia stymulatora serca, gł. ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia groźnych zaburzeń rytmu oraz objawowej bradykardii.

Zespół preekscytacji charakteryzuje się występowaniem dodatkowych dróg przewodzenia między przedsionkami a komorami. Drogi te mogą przewodzić pobudzenie elektryczne serca szybciej, niż ma to miejsce w obrębie węzła przedsionkowo- komorowego, i to zarówno z przedsionków do komór (preekscytacja komór), jak i z komór do przedsionka (preekscytacja przedsionka). Zespół preekscytacji sprzyja napadom częstoskurczu nadkomorowego. Anatomicznie występują 3 rodzaje dróg dodatkowych: pęczek Kenta- który przebiega równolegle do węzła przedsionkowo- komorowego, pęczek Jamesa przebiega od przedsionków do dystalnej części węzła przedsionkowo-komorowego, pęczek Mahaima przebiega od dystalnych części węzła przedsionkowo- komorowego do komór. Leczenie napadu częstoskurczu zespole preekscytacji to kardiowersja lub lek podawany dożylnie- amiodaron lub propafenon. Można także zastosować ablację drogi dodatkowej.

Leczenie farmakologiczne

Leki blokujące kanał sodowy- wskazaniem do stosowania tej grupy leków jest nagłe wystąpienie komorowych zaburzeń rytmu, a w przypadku np. chinidyny czy propafenonu także w przypadku migotania przedsionków.

Chinidyna lek hamujący kanały sodowe. Przeciwwskazaniem do stosowania tego leku jest stan po zawale serca, marskość wątroby, niewydolność krążenia. Objawy uboczne nudności , wymioty, biegunka, uszkodzenie wątroby, podwójne widzenie, szum w uszach, bóle głowy niewydolność krążenia, tachyarytmia komorowa aż do migotania komór.

Lidokaina – stosowana pozajelitowo do leczenia częstoskurczu komorowego, u chorych ze świeżym zawałem serca. Przeciwwskazaniem jest niewydolność krążenia , blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, zespół chorego węzła zatokowego. Objawy uboczne: działanie arytmiogenne, zawroty głowy, senność, drgawki, spadek ciśnienia tętniczego.

Propafenonstosowany do normalizacji rytmu u chorych na migotanie przedsionków bez organicznej choroby serca. Przeciwwskazania to niewydolność krążenia, stan po zawale serca, ciąża, zaburzenia oddychania typu obturacyjnego. Objawy uboczne: działanie arytmiogenne, nudności , wymioty, bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia smaku, zaburzenia czucia

Leki beta- adrenolityczne stosowane w częstoskurczu nadkomorowym, szczególnie po zawale serca.

Leki blokujące receptory beta zmniejszają stymulację adrenergiczną serca i zmniejszają kurczliwość serca, zmniejszają pobudliwość serca, zwolnienie częstości akcji serca, zwolnienie szybkości przewodzenia. Stosowane w nadkomorowym częstoskurczu i w skurczach dodatkowych, zatokowym przyspieszeniu rytmu u chorych z nadczynnością tarczycy, nadciśnieniu tętniczym, dławicy piersiowej oraz zmniejszają ryzyko nagłego zgonu sercowego u chorych po zawale serca. Przeciwwskazanie: niewyrównana wydolność krążenia, znaczne niedociśnienie lub bradykardia, dychawica oskrzelowa, chromanie przystankowe spowodowane miażdżycą zarostową kończyn. objawy uboczne: bradykardia, skurcz oskrzeli, nudności , wymioty, zaburzenia snu, pogorszenie przepływu krwi przez naczynia obwodowe. Przykładowe leki propranolol, bisoprolol.

Leki blokujące kanał potasowy stosowane w komorowych zaburzeniach rytmu i migotaniu przedsionków.

Amiodaron stosowany w migotaniu przedsionków u chorych na niewydolność krążenia. działania uboczne: odkładanie złogów w rogówce powodujące zaburzenia widzenia, uczulenie na światło, zapalenie wątroby, zwłóknienie płuc, neuropatia obwodowa, działanie arytmiogenne. Przeciwwskazany u osób chorych na nadczynność tarczycy( zawiera jod).

Leki blokujące kanał wapniowy stosowany w zaburzeniach nadkomorowych rytmu przebiegające z tachykardią.

Diltiazem stosowany w nadkomorowych zaburzeniach rytmu, szczególnie migotanie i trzepotanie przedsionków. Przeciwwskazaniem jest niewyrównana niewydolność krążenia, znaczne niedociśnienie. Działanie uboczne: bradykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego, zaparcia, nudności, zawroty i bóle głowy, zaczerwienienie twarzy.

Leczenie niefarmakologiczne

Zewnętrzna elektrokardiowersja i defibrylacja stosowane bezwzględnie w częstoskurczu nadkomorowym i komorowym z zagrożeniem wstrząsem kardiogennym, trzepotanie i migotanie komór. Względnie stosowane w niemożności umiarowienia trzepotania lub migotania przedsionków za pomocą leków. przeciwskazaniem jest częstoskurcz po zatruciu naparstnicą nie zagrażający życiu. Metoda ta polega na doprowadzeniu stałego prądu elektrycznego przez ścianę klatki piersiowej do mięśnia sercowego, celem uregulowania własnej , nieskoordynowanej pracy elektrycznej układu bodźcowo-przewodzącego.

Sztuczne rozruszniki serca

Stymulacja jest leczeniem wielu nieprawidłowości chorób serca. Wskazaniem do stymulacji czasowej jest ostry zawał serca, częstoskurcz przedsionkowy- komorowy i komorowy. Wskazania do stymulacji stałej to blok III stopnia z utratami przytomności lub zasłabnięciami, blok przedsionkowo- komorowy II stopnia, zespół chorego węzła zatokowego. Zarówno czasowe jak i stałe stymulatory mogą być nastawione na monitorowanie czynności serca i wyzwalają impulsy wtedy kiedy zaistnieje potrzeba. Stałe rozruszniki zakładane są na 7-15 lat, natomiast czasowe do 5 dni.

VVI- stymulator posiada pojedynczą elektrodę która odbiera aktywność komory.

AAI- rozrusznik posiada pojedynczą elektrodę która założona jest do przedsionka.

Rozrusznik typu DDD- ten system posiada dwie elektrody- w przedsionku i komorze, obie mogą odbierać sygnały rozpocząć stymulację. Elektroda umieszczona jest zawsze w prawej komorze.

Źródło:

Daniluk J., Jurkowska G., zarys chorób wewnętrznych dla studentów pielęgniarstwa, wydawnictwo Czelej, Lublin, 2005

Autor: Mgr piel. Kinga Tomczyk